研究表明，肠道微生物组有助于帕金森病
近年来，研究人员发现了大量有关肠道微生物和肠道微生物群体如何影响我们健康的信息。 现在，科学家第一次揭示肠道微生物如何在帕金森病中发挥关键作用。
发表在期刊“Cell”上的一项研究中，研究人员展示了帕金森小鼠模型的肠微生物组的变化是如何导致大脑异常和该疾病的运动缺陷特征的。
研究人员说：“他们的研究结果可以使我们更接近帕金森病的新疗法--一种进行性运动障碍，估计影响高达100万美国人”。
帕萨迪纳加利福尼亚理工学院的高级研究作者Sarkis Mazmanian说：“我们首次发现了肠道微生物组和帕金森病之间的生物学联系”。
他补充说，“这项研究揭示，神经衰退性疾病可能起源于肠道，而不仅仅是在大脑中”。
肠道微生物和健康
成千上万的微生物生活在我们的肠道中，包括至少1000种已知细菌和超过300万种基因。
虽然三分之一的肠道微生物对于大多数个体是一样的，但剩余的三分之二是特异于我们每个人的，它们在人的一生中不断演变，取决于饮食、生活方式以及环境暴露。
越来越多的研究人员正在学习肠道微生物组的变化如何影响整体健康和带来疾病风险。研究发现了改变的肠道微生物群与肥胖症和癌症以及影响大脑的条件（包括自闭症，焦虑和抑郁）之间的联系。
马斯马尼亚和团队在揭示肠道微生物组是如何参与帕金森病后，加强了他们的新研究--肠脑之间的联系。
以前的研究表明，肠道微生物组在患有帕金森病的患者中改变，并且这些个体在运动问题发生几年之前常常经历便秘和其它胃肠道问题。
引人注目的是，外周神经系统中所有神经元的70％，即脑和脊髓不在肠内，肠道的神经系统通过迷走神经与中枢神经系统直接相连。
因为胃肠道问题经常在运动症状之前多年，并且因为大多数PD（帕金森病）病例是由环境因素引起的，我们假设肠道中的细菌可能有助于PD。
为了测试他们的理论，Mazmanian和同事使用已经被遗传修饰以表达称为α-突触核蛋白的蛋白质的小鼠，其被广泛认为有助于帕金森病的发展。
结果，啮齿动物显示作为疾病特征的运动症状和α-突触核蛋白聚集。
一些小鼠是无菌的，它们在完全无菌的环境中繁殖，导致它们缺乏肠道微生物。剩余的小鼠在正常环境中繁殖，这意味着他们有大量的复杂肠道微生物。
当两组小鼠进行测试他们的运动技能的任务时，例如在跑步机上跑步，小组发现无菌小鼠的表现比具有肠道微生物的小鼠更好。
小鼠的基因是相同的，两组都制造了大量的α-突触核蛋白，唯一的区别是肠道微生物群的存在与否。一旦你移除了微生物群，小鼠具有正常的运动技能。
Sampson补充说：“现在我们相信肠道细菌调节，甚至是PD的症状所需要的”。所以，我们想知道这是怎么回事。
帕金森病患者的肠道微生物触发了小鼠的症状
接下来，研究人员将来自健康成年人或成年人的肠道微生物移植到无菌小鼠中，所述成年人具有从粪便样品分离的帕金森病。
移植了来自帕金森患者的肠微生物的小鼠开始显示疾病的症状，包括运动问题，α-突触核蛋白聚集和炎症，而接受来自健康成年人的肠微生物的小鼠没有。
此外，研究人员发现，显示帕金森症状的无菌小鼠在粪便中也具有较高水平的短链脂肪酸（SCFAs）。
作者解释，以前的研究已经表明SCFA可以触发大脑中的免疫反应。因此，他们推测SCFA水平的不平衡引起大脑炎症。这可能导致神经细胞损伤和死亡，引发帕金森病的症状。
总而言之，研究人员相信他们的研究表明，肠道微生物组可能在帕金森病中发挥关键作用。（MNT）
