如果供给到大脑的血液减少就会诱发阿尔兹海默病，近日，一篇发表在国际杂志Journal of Alzheimer's Disease上题为“Cerebral Amyloid Angiopathy in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease Associates with Upregulated Angiopoietin and Downregulated Hypoxia-Inducible Factor”的研究报告中，来自挪威奥斯陆大学等机构的科学家们通过研究向阐明是否这种情况会导致更多或者更少的血管生成，以及一种特殊的蛋白质在诸如此类过程的发生中扮演着什么样的角色。

　　目前大约有10万挪威人患有痴呆症，其中很多患者都是阿尔兹海默病，而且大脑中的血流会随着阿尔兹海默病的变化而发生改变；研究者Reidun Torp解释道，神经细胞会被破坏，而这或许与血液供给有关，血液能携带氧气和营养物质进入到细胞中，这种疾病在患者出现任何症状之前就已经开始发展了，而在患者注意到任何问题之前，疾病引起的改变或许就已经发生了10-12年了。

　　研究人员非常感兴趣研究大脑中所谓的“老年斑块”，以及大脑如何摆脱这种斑块，这种斑块是一种来自于不正确产生的蛋白质所形成的废物，其在大脑中会堆积形成沉积物。阐明如何有效预防阿尔兹海默病的关键在于寻找大脑如何在晚期之前应对这种斑块；为此研究人员花费了多年时间揭开了大脑中所发生的多种变化的相关难题，而且相关研究也代表了治疗阿尔兹海默病或预防疾病发生的基础。

　　文章中，研究者所研究的内容之一就是特定的蛋白质纤维如何在缠结中相互缠绕并破坏大脑细胞。在阿尔兹海默病中，这两种过程之前存在着一定的关联，相互缠绕的纤维和老年斑或许会共同导致大脑中神经组织的破坏，其或许会阻断神经细胞之间的交流沟通并干扰神经细胞得以存活的过程，如今研究人员对这两个过程有了很好的理解，但如果无法阻止其在大脑中发生，似乎并不会有什么帮助。

　　早前研究结果表明，心血管疾病发生背后的多种相同风险因素或许会导致阿尔兹海默病的发生，为了分析疾病和大脑中血液供给之间的关联，研究人员想通过研究阐明是否大脑中小血管的密度会减少，增加或保持不变。研究人员使用的两种方法是多种显微镜技术和生化分析；研究者表示，我们发现，相比没有斑块的小鼠而言，携带大量老年斑块的小鼠机体的血管的密度并未发生变化，而来自斑块中的蛋白质沉积物或许会影响血管壁并改变生长因子的水平，从而或许就表明，血管不再会像它们应该表现的那样运作。

　　生长因子是一种能在大脑中分解并形成心血管的特殊蛋白质，研究者认为，正是这一过程在阿尔兹海默病的发生过程中被破坏了；据研究者介绍，本文研究取得了多项新的发现，其中一项新发现就是，名为周细胞的细胞会被血管中的老年斑块所破坏，而周细胞部分位于最小的血管周围，从而就会使得这些血管能够收缩并调节大脑中的血流水平。

　　研究者Torp指出，证实因为对阿尔兹海默病进行了大量研究，如今我们发现了很多积极的迹象，我认为我们目前处于寻找更好治疗方法的一个转折点；综上，本文研究结果表明，大脑淀粉样血管病或许并不会影响血管密度，但却可能会通过引发血管生成因子表达水平的改变来进一步影响毛细血管的周转。

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