机体的出血最初会诱发交感神经活性（SNA）的上升，从而维持机体血压，然而，SNA在严重失血后会被抑制从而导致机体低血压；近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“Adrenergic C1 neurons monitor arterial blood pressure and determine the sympathetic response to hemorrhage”的研究报告中，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究在脑干中发现了一组特殊细胞，其或能控制机体对严重出血的反应，这一研究发现或有望帮助开发治疗机体创伤的新型疗法。

　　文章中，研究人员识别出了一类神经元细胞群，其或许能驱动在机体出血期间维持机体血压的反应，然而，严重出血最终会引发机体心血管崩溃，即一种被称之为失代偿性出血的状况，其特点表现为机体突然危险的血压骤降，相关研究结果或许能揭示这种情况发生的分子机制。研究者George Souza博士说道，在机体出血期间，大脑会协调机体的心血管反应从而支持关键器官的血流供应，比如心脏和大脑，本文研究结果表明，机体对出血的心血管反应或许依赖于大脑脑干中数百个神经元活性的改变。

　　这项研究中，研究人员揭示了机体用来维持血压稳定的重要过程，研究人员将所发现的神经元称之为肾上腺素C1神经元（adrenergic C1 neurons），其能帮助监测机体血压并在机体失血时发挥作用，当神经元检测到失血时，其就会增加神经活性从而使得血管收缩并维持适当的血压。如今，科学家们就能使用最先进的成像和光遗传学工具来确定这一点，光遗传学技术，即利用光来实现对神经元细胞的远程控制，研究者发现，C1神经元在机体失血时会处于过度活跃状态，从而就能维持机体血压，但这些神经元在严重失血时会变得不那么活跃，从而导致心血管崩溃的出现。

　　失代偿性出血是出血性休克的前奏，在这种情况下，机体就会开始关闭各项功能；但研究人员发现，重新在实验室大鼠机体中激活C1神经元或许就会恢复机体的血压和心率。研究者Abbott博士说道，本文研究结果表明，在失代偿性出血期间重新激活控制血压的大脑通路或许有望逆转机体的心血管崩溃，研究者认为，这项研究中所描述的通路的神经调节或许能作为机体在失血后治疗低血压的有益辅助疗法。

　　在失代偿性出血开始时，或许存在多种因素会促进C1神经元活性的下降，但这一点还需要后期更多的研究来证实，目前研究人员为此研究确定了新的方向；这些研究结果也阐明了机体在出血时大脑-机体相互作用的重要性，并为揭示机体心血管功能崩溃背后的原因提供一种新的研究视角，综上，本文研究结果表明，C1神经元或许是机体交感神经对出血反应的一个关键节点。

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